TORINO (LaPresse) – Metastasi al cervello, scoperto il meccanismo che ne causa la crescita. Scoperto il meccanismo molecolare che provoca la crescita delle metastasi nel cervello. Quelle in pratica provenienti da tumori del polmone e della mammella. Lo studio è stato effettuato dalla Neuro-oncologia dell’ospedale Molinette di Torino. E dai ricercatori del Cnr (CNIO) di Madrid. Ed è stato appena pubblicato sulla rivista internazionale ‘Nature Medicine’. Le metastasi cerebrali rappresentano una complicanza sempre più frequente di tumori solidi, quali quelli del polmone e della mammella.
Per le metastasi al cervello la terapia è ancora limitata
Al di là della chirurgia e della radioterapia, la terapia farmacologica è tuttora limitata ed insoddisfacente. Il gruppo di ricerca neuro-oncologico del dipartimento di Neuroscienze dell’ospedale Molinette della Città della Salute di Torino è diretto dal professor Riccardo Soffietti. Ed è da anni riconosciuto a livello nazionale e internazionale. Come centro di eccellenza per le neoplasie cerebrali. In collaborazione infatti con ricercatori di base del Cnr (CNIO) di Madrid, ha individuato un nuovo meccanismo molecolare critico per la crescita nel cervello di metastasi. Quelle provenienti da tumori del polmone e della mammella che potrà rappresentare in futuro un bersaglio terapeutico.
La crescita è facilitata dalla presenza di un fattore molecolare, lo STAT3
Il contributo innovativo del gruppo neuro-oncologico torinese, in stretta collaborazione con l’anatomopatologo Luca Bertero sempre delle Molinette, è consistito nel dimostrare che la crescita delle cellule tumorali metastatiche nel cervello è facilitata dalla presenza di un fattore molecolare, STAT3. Non tanto sulle cellule tumorali stesse, ma su cellule del cervello sano, i cosiddetti astrociti reattivi. Che viceversa erano sempre state considerate una barriera difensiva.
Studiati circa 100 campioni di metastasi cerebrali
Per arrivare a questo risultato sono stati studiati circa 100 campioni di metastasi cerebrali. Provenienti da interventi neurochirurgici. E si è visto che i pazienti con espressione di STAT3 sugli astrociti reattivi hanno una sopravvivenza molto più breve. La prossima tappa sarà quella di verificare in studi clinici la possibilità di bloccare con farmaci specifici la STAT3.
